artritis rematoid

ARTHRITIS RHEUMATOID JUVENIL

Ariyanto Harsono, Anang Endaryanto

BATASAN

Artritis Reumatoid Juvenil (ARJ) adalah salah satu penyakit Reumatoid yang paling sering pada anak, dan merupakan kelainan yang paling sering menyebabkan kecacatan. Ditandai dengan kelainan karakteristik yaitu sinovitis idiopatik dari sendi kecil, disertai dengan pembengkakan dan efusi sendi. Ada 3 tipe ARJ menurut awal penyakitnya yaitu: oligoartritis (pauciarticular disease), poliartritis dan sistemik.

Penyakit reumatik merupakan sekelompok penyakit yang sebelumnya dikenal sebagai penyakit jaringan ikat. Menurut kriteria American Rheumatism Association (ARA) artritis reumatoid juvenil (ARJ) merupakan penyakit reumatik yang termasuk ke dalam kelompok penyakit jaringan ikat yang terdiri lagi dari beberapa penyakit.

     

PATOFISIOLOGI

Dalam patofisiologi JRA, setidak-tidaknya ada 2 hal yang perlu diperhitungkan yaitu hipereaktifitas yang berhubungan dengan HLA dan pencetus lingkungan yang kemungkinannya adalah virus. Penyebab gejala klinis ARJ antara lain infeksi autoimun, trauma, stres, serta faktor imunogenetik.

Pada ARJ sistem imun tidak bisa membedakan antigen diri. Antigen pada ARJ adalah sinovia persendian. Hal ini terjadi karena genetik, kelainan sel T supresor, reaksi silang antigen, atau perubahan struktur antigen diri. Peranan sel T  dimungkinkan karena adanya HLA tertentu. HLA-DR4 menyebabkan tipe poliartikuler, HLA-DR5 dan HLA-DR8, HLA-B27 menyebabkan pauciartikuler. Virus dianggap sebagai penyebab terjadinya perubahan struktur antigen diri ini. Tampaknya ada hubungan antara infeksi virus hepatitis B, virus Eipstein Barr, imunisasi Rubella, dan mikoplasma dengan ARJ. 

Pada fase awal terjadi kerusakan mikrovaskuler serta proliferasi sinovia. Tahap berikutnya terjadi  sembab pada sinovia, proliferasi sel sinovia mengisi rongga sendi. Sel radang yang dominan pada tahap awal adalah netrofil, setelah itu limfosit, makrofag dan sel plasma. Pada tahap ini sel plasma memproduksi terutama IgG dan sedikit IgM, yang bertindak sebagai faktor rheumatoid yaitu IgM anti IgG. Belakangan terbukti bahwa anti IgG ini jaga bisa dari klas IgG. Reaksi antigen-antibodi menimbulkan kompleks imun yang mengaktifkan sistem komplemen dengan akibat timbulnya bahan-bahan biologis aktif yang menimbulkan reaksi  inflamasi. Inflamasi juga ditimbulkan oleh sitokin, reaksi seluler, yang menimbulkan proliferasi dan kerusakan sinovia. Sitokin yang paling berperan adalah IL-18, bersama sitokin yang lain IL-12, IL-15 menyebabkan respons Th1 berlanjut terus menerus, akibatnya produksi monokin dan kerusakan karena inflamasi berlanjut.

Pada fase kronik, mekanisme kerusakan jaringan lebih menonjol disebabkan respons imun seluler. Kelainan yang khas adalah keruskan tulang rawan ligamen, tendon, kemudian tulang. Kerusakan ini disebabkan oleh produk enzim, pembentukan jaringan granulasi. Sel limfosit, makrofag, dan sinovia dapat mengeluarkan sitokin, kolagenase, prostaglandin dan plasminogen yang mengaktifkan system kalokrein dan kinin-bradikinin. Prosraglandin E2 (PGE2) merupakan mediator inflamasi dari derivat asam arakidonat, menyebabkan nyeri dan kerusakan jaringan. Produk-produk ini akan menyebabkan kerusakan lebih lanjut seperti yang terlihat pada Artritis Reumatoid kronik.

GEJALA KLINIK/Symptom

Artritis

Adalah gejala klinis utama yang terlihat secara obyektif. Ditandai dengan salah satu dari gejala pembengkakan  atau efusi sendi, atau paling sedikit 2 dari 3 gejala peradangan yaitu gerakan yang terbatas, nyeri jika digerakkan dan panas. Nyeri atau sakit biasanya tidak begitu menonjol. Pada  anak kecil, yang lebih jelas adalah kekakuan sendi pada pergerakan, terutama pada pagi  (morning stiffness).

Tipe onset poliartritis

Terdapat pada penderita yang menunjukkan gejala arthritis pada lebih dari 4 sendi, sedangkan tipe onset oligoartritis 4 sendi atau kurang. Pada tipe oligoartritis sendi besar lebih sering terkena dan biasanya pada sendi tungkai. Pada tipe poliartritis lebih sering terdapat pada sendi-sendi jari dan biasanya simetris, bisa juga pada sendi lutut, pergelangan kaki, dan siku.

Tipe onset sistemik

Ditandai dengan demam intermiten dengan puncak tunggal atau ganda, lebih dari 39^o C selama 2 minggu atau lebih, artritis disertai kelainan sistemik lain berupa ruam rematoid serta kelainan viseral misalnya hepatosplenomegali, serositis atau limfadenopati.

CARA PEMERIKSAAN/DIAGNOSIS

Klinis

Diagnosis terutama berdasarkan klinis. Penyakit ini paling sering terjadi pada umur 1-3 tahun. Nyeri ekstremitas seringkali menjadi keluhan utama pada awal penyakit. Gejala klinis yang menyokong kecurigaan kearah ARJ yaitu kekakuan sendi pada pagi hari, ruam rematoid, demam intermiten, perikarditis, uveitis kronik, spondilitis servikal, nodul rematoid, tenosinovitis.

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dipakai sebagai penunjang diagosis. Bila diketemukan Anti Nuclear Antibody (ANA), Faktor Reumatoid (RF) dan peningkatan C3 dan C4 maka diagnosis ARJ menjadi lebih sempurna.

·      Biasanya ditemukan anemia ringan, Hb antara 7-10 g/dl disertai lekositosis yang didominasi netrofil.

·      Trombositopenia terdapat pada tipe poliartritis dan sistemik, seringkali dipakai sebagai petanda reaktifasi penyakit.

·        Peningkatan LED dan CRP, gammaglobulin dipakai sebagai tanda penyakit yang aktif. Beberapa peneliti mengemukakan peningkatan IgM dan IgG sebagai petunjuk aktifitas penyakit. Pengkatan IgM merupakan karakteristik tersendiri dari ARJ, sedangkan peningkatan IgE lebih sering pada anak yang lebih besar dan tidak dihubungkan dengan aktifitas penyakit. Berbeda dengan pada dewasa C3 dan C4 dijumpai lebi tinggi.

·      Faktor Reumatoid lebih sering pada dewasa dibanding pada anak. Bila positif , sering kali pada ARJ poliartritis, anak yang lebih besar, nodul subkutan, erosi tulang atau keadaan umum yang buruk. Faktor Reumathoid adalah kompleks IgM-anti IgG pada dewasa dan mudah dideteksi, sedangkan pada ARJ lebih sering IgG-anti IgG yang lebih sukar dideteksi laboratorium.

·      Anti-Nuclear Antibody (ANA) lebih sering dijumpai pada ARJ. Kekerapannya lebih tinggi pada penderita wanita muda dengan oligoartritis dengan komplikasi uveitis. Pemeriksaan imunogenetik menunjukkan bahwa HLA B27 lebih sering pada tipe oligoartritis yang kemudian menjadi spondilitis ankilosa. HLA B5 B8 dan BW35 lebih sering ditemukan di Australia.

·      Pada pemeriksaan radiologis biasanya terlihat adanya pembengkaan jaringan lunak sekitar sendi, pelebaran ruang sendi, osteoporosis.  Kelainan yang lebih jarang adalah pembentukan tulang baru periostal. Pada stadium lanjut, biasanya setelah 2 tahun, dapat terlihat adanya erosi tulang persendian dan penyempitan daerah tulang rawan. Ankilosis dapat ditemukan terutama di daerah sendi karpal dan tarsal. Pada tipe oligoartritis dapat ditemukan gambaran yang lebih khas yaitu erosi, pengecilan diameter tulang panjang dan atropi jaringan lunak regional sekunder. Hal ini terutama terdapat pada fase lanjut. Pada tipe sistemik Kauffman dan Lovel menemukan gambaran radiologis yang khas yaitu  ditemukannya fragmentasi tidak teratur epifisis pada fase awal yang kemudian secara bertahap bergabung ke dalam metafisis.

·      Kriteria diagnosis artritis reumatoid juvenil menurut American College of Rheumatology (ACR) :

1.      Usia penderita kurang dari 16 tahun.

2.      Artritis pada satu sendi atau lebih (ditandai pembengkakan/efusi sendi atau terdapat 2/lebih gejala : kekakuan sendi, nyeri/sakit pada pergerakan, suhu daerah sendi naik).

3.      Lama sakit lebih dari 6 minggu.

4.      Tipe awitan penyakit dalam masa 6 bulan terdiri dari :

a.      Poliartritis (5 sendi atau lebih)

b.      Oligoartritis (4 sendi atau lebih)

c.      Penyakit sistemik dengan artritis atau demam intermiten

5.      Penyakit artritis juvenil lain dapat disingkirkan

·       Walaupun tidak ada yang patognomonik namun gejala klinis yang menyokong kecurigaan ke arah ARJ yaitu kaku sendi pada pagi hari, ruam reumatoid, demam intermiten, perikarditis, uveitis kronik, spondilitis servikal, nodul reumatoid, tenosinovitis.

PENATALAKSANAAN

Pengobatan utama adalah suportif. Tujuan utama adalah mengendalikan gejala klinis, mencegah deformitas, meningkatkan kualitas hidup.

Garis besar pengobatan

Meliputi : (1) Program dasar yaitu pemberian : Asam asetil salisilat; Keseimbangan aktifitas dan istirahat; Fisioterapi dan latihan; Pendidikan keluarga dan penderita; Keterlibatan sekolah dan lingkungan; (2). Obat anti-inflamasi non steroid yang lain, yaitu Tolmetindan Naproksen; (3). Obat steroid intra-artikuler; (4). Perawatan Rumah Sakit dan (5). Pembedahan profilaksis dan rekonstruksi.

Asam asetil salisilat

Obat anti-inflamasi non steroid (NSAID) terpenting untuk ARJ, bekerja menekan inflamasi, aman untuk pemakaian jangka panjang. Dosis yang efektif adalah 75-90mg/kgBB/ hari dibagi   3-4 dosis, diberikan 1-2 tahun setelah gejala klinis hilang.

Analgesik lain.

Asetaminofen bermanfaat untk mengontrol nyeri atau demam terutama pada tipe sistemik, tidak boleh dipakai dalam jangka waktu lama karena menimbulkan kelainan ginjal.

NSAID yang lain.

Sebagian besar NSAID yang baru tidak boleh diberikan pada anak, pemakaiannya hanya untuk mengontrol nyeri, kekakuan, dan inflamasi pada anak yang tidak responsif terhadap asam asetil salisilat atau sebagai pengobatan awal. Tolmetin diberikan dengan dosis 30 mg/kgBB/hari ternyata cukup efektif. Selain itu Naproksen dengan dosis 10-15mg/kgBB/hari memberikan hasil pengobatan yang cukup baik.

Obat-obat yang dapat memodifikasi perjalana penyakit (DMARDs)

Pengobatan ARJ kadang-kadang memerlukan waktu cukup lama sehingga menimbulkan keputusasaan dan ketidakpercayaan pada penderita maupun orang tuanya. DMRAIDs akan memperpendek perjalanan penyakit dan masa rawat inap. Obat-obat ini hanya boleh diberikan pada poliartritis progresif yang tidak responsif terhadap Asam Asetil Salisilat Tabel 4 menunujukkan DMRAIDs, efek samping dan pemantauannya.

Tabel 2. : Disease Modifying Anti Rheumatic Drugs

DMRAIDs	Efek Samping	Pemantauan
Hidroksiklorokuin	Retinopati	Cek Ophtalmologi
Prednison	Gangguan pertumbuhan, penekanan poros HPA	Kadar Cortisol
Garam emas	Supresi sumum tulang	Cek Hematologi
Penisilamin	Lupus Eritematosus medikamentosa, Sindroma nefrotik	Hematologi
Sufasalazin	Nausea vomiting, Hemolitik anemi, supresi sumsum tulang	Hematologi
Metotreksat	Supresi sumsum tulang, hepatotoksik	Hematologi, LFT
Siklofosfamid	Supresi susum tulang	Hematologi
Azatioprin	Supresi sumsum tulang, hepatotoksik	Hematologi, LFT

Hidroksiklorokuin

Bermanfaat pada anak yang cukup besar dengan dosis awal 6-7mg/kgBB/hari, setelah 8 minggu diturunkan menjadi 5mg/kgBB/hari. Bila setelah 6 bulan pengobatan tidak diperoleh perbaikan hidroksiklorokuin harus dihentikan. Ketika memulai jangan lupa meyakinkan bahwa tidak ada defisiensi G₆PD karena bisa terjadi hemolisis.

Kortikosteroid

Digunakan bila terdapat gejala sistemik,uveitis kronik atau untuk suntikan intra-artikular. Dosis awal adalah 0,25-1 mg/kgBB/hari dosis tunggal, atau dosis terbagi pada kasus berat. Bila terjadi perbaikan klinis maka dosis diturunkan pelan-pelan (tappering of).

Imunosupresan

Hanya diberikan dalam protokol eksperimental untuk keadaan berat yang mengancam jiwa, walaupun beberapa pusat kesehatan sudah memakai untuk pengobatan baku. Yang paling banyak digunakan adalah metotreksat dengan indikasi untuk poliartritis berat atau gejala sistemik yang tidak membaik dengan NSAID, hidroksiklorokuin atau garam emas. Dosis awal metotreksat adalah 5mg/m²/minggu dapat dinaikkan menjadi 10mg/m²/minggu setelah 9 minggu tidak ada perbaikan. Lama pengobatan adalah 6 bulan.

Obat-obat ARJ yang lain :

Naproksen 10-20 mg/kg bb/hari 2 x sehari; Tolmetin 25 mg/kg bb/hari 4 x sehari; dan Ibuprofen 35 mg/kg bb/hari 4 x sehari.

Evaluasi pengobatan

Setelah 2-4 bulan, pemeriksaan laboratorium yang tetap menunjukkan aktivasi penyakit, tanda untuk pemberian DMRAIDs lain.

PENYULIT

Gangguan pertumbuhan dan perkembangan merupakan komplikasi yang serius pada ARJ. Hal ini terjadi karena penutupan epifisis dini yang sering terjadi pada tulang dagu, metakarpal dan metatarsal. Kelainan tulang dan sendi lain dapat pula terjadi, yang tersering adalah ankilosis, luksasio, dan fraktur. Komplikasi-komplikasi ini terjadi tergantung berat, lama penyakit dan akibat pengobatan dengan steroid. Komplikasi yang lain adalah vaskulitis, ensefalitis. Amiloidosis sekunder dapat terjadi walaupun jarang dan dapat fatal karena gagal ginjal.

     

PROGNOSIS

Prognosis sangat ditentukan dari tipe onset penyakitnya (Tabel 1).

Tipe Onset	Subtipe	Klinis	Prognosis
Poliartritis	RF+ ANA+ Seronegatif	Wanita Usia lebih tua Tangan/pergelangan Erosi sendi Nodul Non remisi Wanita Usia muda -	Buruk Baik Tidak tentu
Oligoartritis	ANA+ RF+ HLA-B27+ Seronegatif	Wanita Usia muda Uveitis Poliartritis Erosi Non Remisi Laki-laki -	Sangat baik Kurang baik Buruk Baik Baik

Sekitar 70-90% penderita ARJ sembuh tanpa cacat, 10% menderita cacat sampai dewasa, sebagaian diantaranya akan berkembang menjadi bentuk dewasa disertai kecacatan.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Miller ML, Cassidy JT. Juvenile Rheumatoid arthritis. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB (eds) : Textbook of Pediatrics. 17^th Ed Philadelphia, WB Saunders 2004. pp.  799-804.

2.      Theophilopoulos AN. Autoimmunity. In : Stites DP., Stobo JD., Fudenberg HH., Wells JV., penyunting. Basic & Clinical Immunology. Edisi kelima, Los Altos, Lange, 1984 : 152-86.

3.      McCoy, JM, Wick JR, Audoly LP. The role of PGE2 receptors in the pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. JCI, 2002; 110 : 651-658.

4.      Cassidy JT., Levinson JE., Bass JC. A study of classification criteria for a diagnosis of juvenile rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1986; 29:274–81.

5.      Modesto C., Woo P., Garcia-Consuegra J. Systemic onset juvenile chronic arthritis, polyarticular pattern and hip involvement as markers for a bad prognosis. Clin Exp Rheumatol 2001; 19 : 211-7.

gambar2 artritis gout

artritis gout

Patofisiologi gout arthritis

Pendahuluan

Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.

Patofisiologi gout arthritis

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Referensi:

1. Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC; 2000. p. 864-8
2. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier; 2004. P. 729-30.
3. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; p. 317.

osteoartritis dari slideshare.net

Osteoartritis - Document Transcript

1. BAB I PENDAHULUAN Osteoartritis (OA) adalah bentuk dari arthritis yang berhubungan dengan degenerasi tulang dan kartilago yang paling sering terjadi pada usia lanjut. Osteoartritis, yang juga disebut dengan penyakit sendi degeneratif, artritis degeneratif, osteoartrosis, atau artritis hipertrofik, merupakan salah satu masalah kedokteran yang paling sering terjadi dan menimbulkan gejala pada orang – orang usia lanjut maupun setengah baya. Terjadi pada orang dari segala etnis, lebih sering mengenai wanita, dan merupakan penyebab tersering disabilitas jangka panjang pada pasien dengan usia lebih dari 65 tahun. Lebih dari sepertiga orang dengan usia lebih dari 45 tahun mengeluhkan gejala persendian yang bervariasi mulai sensasi kekakuan sendi tertentu dan rasa nyeri intermiten yang berhubungan dengan aktivitas, sampai kelumpuhan anggota gerak dan nyeri hebat yang menetap, biasanya dirasakan akibat deformitas dan ketidakstabilan sendi. Degenerasi sendi yang menyebabkan sindrom klinis osteoartritis muncul paling sering pada sendi tangan, kaki, panggul, dan spine, meskipun dapat terjadi pada sendi synovial mana pun. Prevalensi kerusakan sendi synovial ini meningkat dengan bertambahnya usia. 1
2. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi. Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi yang karakteristik dengan menipisnya rawan sendi secara progresif, disertai dengan pembentukan tulang baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit). B. Etiologi. Osteoartritis seringkali terjadi tanpa diketahui sebabnya, yang disebut dengan osteoartritis idiopatik. Pada kasus yang lebih jarang, osteoartritis dapat terjadi akibat trauma pada sendi, infeksi, atau variasi herediter, perkembangan, kelainan metabolik dan neurologik., yang disebut dengan osteoartritis sekunder. Onset usia pada osteoartritis sekunder tergantung pada penyebabnya; maka dari itu, penyakit ini dapat berkembang pada dewasa muda, dan bahkan anak-anak, seperti halnya pada orang tua. Sebaliknya, terdapat hubungan yang kuat antara osteoartritis primer dengan umur. Presentasi orang yang memiliki osteoartritis pada 1 atau beberapa sendi meningkat dari dibawah 5% dari orang-orang dengan usia antara 15-44 tahun menjadi 25%-30% pada orang-orang dengan usia 45-64 tahun, dan 60%-90% pada usia diatas 65 tahun. Selain hubungan erat ini dan pandangan yang luas bahwa osteoartritis terjadi akibat proses wear & tear yang normal dan kekakuan sendi pada orang-orang dengan usia diatas 65 tahun, hubungan antara penggunaan sendi, penuaan, dan degenerasi sendi masih sulit dijelaskan. Terlebih lagi, penggunaan sendi selama hidup tidak terbukti menyebabkan degenerasi. Sehingga, osteoartritis bukan merupakan akibat sederhana dari penggunaan sendi. Meskipun akhiran –itis menunjukkan bahwa osteoartritis merupakan suatu penyakit inflamasi dan ada beberapa bukti sering terjadi sinovitis, inflamasi bukan merupakan komponen utama dari kelainan yang terjadi pada pasien. Tidak seperti kerusakan sendi yang disebabkam oleh inflamasi sinovial, osteoartritis merupakan sekuen retrogresif dari perubahan sel dan matrik yang berakibat kerusakan struktur dan fungsi kartilago artikuler, diikuti dengan reaksi perbaikan dan remodeling tulang. Karena reaksi perbaikan dan remodeling tulang ini, degenerasi permukaan artikuler 2
3. pada osteoartritis tidak bersifat progresif, dan kecepatan degenerasi sendi bervariasi pada tiap individu dan sendi. Osteoartritis sering terjadi, tapi pada sebagian besar kasus osteoartritis berkembang lambat selama bertahun-tahun, meskipun dapat menjadi stabil atau bahkan membaik dengan spontan dengan restorasi parsial yang minimal dari permukaan sendi dan pengurangan gejala. Osteoartritis biasanya melibatkan semua jaringan yang membentuk sendi sinovial, termasuk rawan sendi, tulang subchondral, tulang metafise, synovium, ligamen, kapsul sendi, dan otot – otot yang bekerja melalui sendi; tetapi perubahan primer meliputi kerusakan rawan sendi, remodeling tulang subchondral, dan pembentukan osteofit. Perubahan struktur tulang rawan sendiyang paling dini terlihat pada osteoartritis adalah kerusakan atau fibrilasi zona superfisial sampai ke zona transisional dan violasi oleh pembuluh darah tulang subchondral. Berberapa peneliti memperkirakan bahwa kekakuan tulang subchondral menyebabkan dan mempercepat degenerasi rawan sendi, dan progresi degenerasi kartilago mengakibatkan kekakuan tulang subchondral, tapi beberapa peneliti lain mengatakan bahwa kerusakan tulang rawan sendimeningkatkan stress pada tulang subchondral yang menyebabkan remodeling tulang. Degenerasi kartilago artikuler dan remodeling tulang subchondral muncul pada pasien yang mengeluhkan gejala, dan kerusakan rawan sendilah yang mengakibatkan kerusakan fungsi sendi. Walaupun insidens OA meningkat dengan bertambahnya usia, ternyata proses OA bukan sekedar suatu proses wear and tear yang terjadi pada sendi di sepanjang kehidupan. Dikatakan demikian karena beberapa hal. 1) Perubahan biokimiawi rawan sendi pada tingkat molekuler yang terjadi akibat proses menua berbeda dengan yang terjadi pada rawan sendi akibat OA. 2) Perubahan menyerupai OA dapat terjadi pada rawan sendi percobaan berusia muda yang dirangsang dengan berbagai trauma seperti tekanan mekanik dan zat kimia. 3
4. Penyebab OA bukan tunggal, OA merupakan gangguan yang disebabkan oleh multifaktor, antara lain usia, mekanik, genetik, humoral dan faktor kebudayaan. Menipisnya rawan sendi diawali dengan retak dan terbelahnya permukaan sendi di beberapa tempat yang kemudian menyatu dan disebut sebagai fibrilasi. Di lain pihak pada tulang akan terjadi pula perubahan sebagai reaksi tubuh untuk memperbaiki kerusakan. Perubahan itu adalah penebalan tulang subkondral dan pembentukan osteofit marginal, disusul kemudian dengan perubahan komposisi molekular dan struktur tulang C. Patogenesis C.1. Tulang rawan sendi Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Berhubungan dengan peningkatan konsentrasi air yang mungkin disebabkan gangguan mekanik, degradasi makromolekul matriks, atau perubahan metabolisme kondrosit. Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak berubah, tapi jaring-jaring kolagen dapat rusak dan konsentrasi aggrecan dan derajat agregasi proteoglikan menurun. Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. Ketika kondrosit mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit berespon dengan meningkatkan sintesis dan degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon ini dapat menggantikan jaringan yang rusak, mempertahankan jaringan, atau meningkatkan volume kartilago. Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun. 4
5. Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan atau mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendidisertai dan diperparah oleh penurunan respon kondrosit. Penyebab penurunan respon ini belum diketahui, namun diperkirakan akibat kerusakan mekanis pada jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan downregulasi respon kondrosit terhadap sitokin anabolik. C.2. Perubahan Tulang. Perubahan tulang subchondral yang mengikuti degenerasi tulang rawan sendi meliputi peningkatan densitas tulang subchondral, pembentukan rongga- rongga yang menyerupai kista yang mengandung jaringan myxoid, fibrous, atau kartilago. Respon ini muncul paling sering pada tepi sendi tempat pertemuan tulang dan tulang rawan yang berbentuk bulan sabit (crescent).Peningkatan densitas tulang merupakan akibat dari pembentukan lapisan tulang baru pada trabekula biasanya merupakan tanda awal dari penyakit degenerasi sendi pada tulang subchondral, tapi pada beberapa sendi rongga – rongga terbentuk sebelum peningkatan densitas tulang secara keseluruhan. Pada stadium akhir dari penyakit, tulang rawan sendi telah rusak seluruhnya, sehingga tulang subchondral yang tebal dan padat kini berartikulasi dengan permukaan tulang "denuded" dari sendi lawan. Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulang sendi rawan mengubah bentuk sendi dan dapat mengakibatkan shortening dan ketidakstabilan tungkai yang terlibat. Pada sebagian besar sendi sinovial, pertumbuhan osteofit diikuti dengan perubahan tulang rawan sendi serta tulang subchondral dan metafiseal. Permukaan yang keras, fibrous, dan kartilaginis ini biasanya muncul di tepi-tepi sendi. Osteofit marginal biasanya muncul pada permukaan tulang rawan, tapi dapat muncul juga di sepanjang insersi kapsul sendi (osteofit kapsuler). Tonjolan tulang intraartikuler yang menonjol dari permukaan sendi yang mengalami degenerasi disebut osteofit sentral. Sebagian besar osteofit marginal memiliki pernukaan kartilaginis yang menyerupai tulang rawan sendi yang normal dan dapat tampak sebagai perluasan dari permukaan sendi. Pada sendi superfisial, osteofit ini dapat diraba, nyeri jika ditekan, membatasi ruang gerak, dan terasa sakit jika sendi digerakkan. Tiap sendi memiliki pola karakter yang 5
6. khas akan pembentukan osteofit di sendi panggul, osteoarthritis biasanya membentuk cincin di sekitar tepi acetabulum dan tulang rawan femur. Penonjolan osteofit sepanjang tepi inferior dari permukaan artikuler os humerus biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit degenartif sendi glenohumeral. Osteofit merupakan respon terhadap proses degerasi tulang rawan sendi dan remodelling tulang sudkhondral, termasuk pelepasan sitokin anabolik yang menstimulasi proliferasi dan pembentukan sel tulang dan matrik kartilageneus. C.3. Jaringan Periartikuler. Kerusakan tulang rawan sendi mengakibatkan perubahan sekunder dari synovium, ligamen, kapsul, serta otot yang menggerakan sendi yang terlibat. Membran sinovial sering mengalami reaksi inflamasi ringan serta sedang dan dapat berisi fragmen-fragmen dari tulang rawan sendi.Semakin lama ligamen, kapsul dan otot menjadi contracted. Kurangnya penggunaan sendi dan penurunan ROM mengakibatkan atropi otot. Perubahan sekunder ini sering mengakibatkan kekakuan sendi dan kelemahan tungkai. D. Faktor Resiko. Predisposisi genetik dan kelemahan sendiri merupakan faktor resiko osteoartritis sedangkan usia merupakan faktor resiko yang paling penting. Bebannya mekanik yang mempengaruhi kemampuan sendi memperbaiki atau mempertahankan dirinya juga merupakan faktor bentuk sendi post trauma, instabilitas, atau alignment dan displasia sendi dapat menghasilkan tekanan mekanik yang merusak permukaan sendi tulang rawan.
7. D .1. Usia Fungsi kondrosit menurun dengan bertambahnya usia. Sel-sel ini mensintesis aggrecans yang lebih kecil dan protein penghubung yang kurang fungsional sehingga mengakibatkan pembentukan agregat proteoglikan yang ireguler dan lebih kecil. Aktivitas mitotik dan sintesis menurun dengan bertambahnya usia, dan mereka kurang responsif terhadap sitokin anabolik dan rangsang mekanik. D.2. Beban Sendi yang Berlebihan dan Berulang-ulang. Pemeliharaan struktur dan fungsi sendi synovial yang normal dilakukan melalui penggunaan sendi yanng teratur dalam aktivitas sehari-hari. Namun, beban berlebihan dan berulang-ulang dari sendi yang normal dapat meningkatkan resiko kerusakan degeneratif pada sendi. D.3. Riwayat Penyakit Penelitian longitudinal meninjukkan bahwa selama beberapa puluh tahun, pemeriksaan radiologi pasien dengan osteoartritis sendi panggul dan lutut, tidak berkembang pada 1/3 sampai 2/3 pasien. Tidak terdapat hubungan kuat antara perubahan radiografik dan klinis. Faktor lain yang sukar dinilai adalah hubungan antara derajat degenerasi sendi dengan gejala yang ditimbulkannya. Meskipun gejala osteoartritis utama yaitu nyeri dan kekakuan sendi, muncul dari degenerasi sendi, tingkat keparahan kerusakan tulang rawan tidak memiliki korelasi kuat dengan tingkat keparahan gejala. Pasien dengan degenerasi sendi yang berat dapat merasakan nyeri yang minimal dan ruang gerak yang luas, dan sebaliknya. Oleh karena itu, sangatlah penting untuk membedakan riwayat klinis dan riwayat penyakit. E. Diagnosis Sindrom klinis osteoartritis muncul akibat degenerasi sendi synovial; berupa kerusakan keseluruhan yang progresif dari tulang rawan sendi diikuti oleh perbaikan, remodelling, dan sklerosis dari tulang subchondral, dan pada banyak kasus terjadi kista subchondral dan osteofit submarginal. Selain perubahan sendi synovial, yang biasanya dapat dibuktikan melalui foto rontgen, diagnosis sindrom 7
8. klinis osteoartritis harus disertai adanya nyeri sendi yang kronik. Banyak pasien dengan osteoartritis juga mengalami keterbatasan gerakan, krepitasi dengan gerakan, dan efusi sendi. Pada kondisi yang berat dapat terjadi deformitas tulang dan subluksasi. Sebagian besar pasien dengan osteoartritis datang dengan keluhan nyeri sendi. Pasien sering menggambarkan nyeri yang dalam, ketidaknyamanan yang sukar dilokalisasikan, yang telah dirasakan selama bertahun-tahun. Nyeri dapat bertambah dengan perubahan cuaca, khususnya dalam cuaca dengan suhu yang dingin, dan aktivitas. Nyeri yang berhubungan dengan aktivitas biasanya terasa segera setelah penggunaan sendi dan nyeri dapat menetap selama berjam-jam setelah aktivitas. Beberapa pasien pada awalnya memperhatikan adanya gejala penyakit degeneratif sendi ini setelah trauma ringan sendi atau aktivitas fisik yang berat, pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan perubahan degenerasi sendi. Pada tahap lanjut, nyeri menjadi konstan hingga dapat membangunkan pasien dari tidurnya. Selama degenerasi sendi berlanjut, pasien dapat mengeluhkan nyeri yang tajam yang dipicu dengan gerakan. Pembesaran sendi karena pembentukan osteofit dan deformitas muncul pada tahap akhir dari penyakit. Tanda awal osteoartritis meliputi penurunan kecepatan dan ruang gerak aktif sendi. Keterbatasan gerakan dapat muncul akibat rusaknya kartilaggo artikularis, kontraktur ligamen & kapsul sendi, kontraktur & spasme otot, osteofit, atau adanya fragmen kartilago, tulang, atau meniskus intraartikuler. Pada palpasi dapat ditemukan krepitasi, efusi, dan nyeri sendi. Osteofit dapat menyebabkan tonjolan tulang yang dapat diraba dan dilihat, kerusakan progresif kartilago artikuler dan tulang subchondral dapat mengakibatkan luksasi sendi dan deformitas. Atrofi otot dapat terjadi pada kasus osteoartritis yang sudah lama. Dokter sering mendiagnosis osteoartritis berdasar riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik. Perubahan – perubahan yang nampak pada rontgen foto dapat digunakan penunjang, namun hubungan antara klinis dan perubahan radiografis bervariasi diantara pasien. Beberapa pasien dengan rontgen foto yang menunjukkan kerusakan sendi berat mengeluhkan gejala yang ringan, sedangkan pasien dengan rontgen foto yang menunjukkan kerusakan sendi minimal dapat 8
9. mengeluhkan nyeri yang hebat. Perubahan radiografis yang tampak pada osteoartritis adalah adanya penyempitan spatium kartilago, peningkatan densitas tulang subchondral, dan adanya osteofit. Meskipun 3 marker radiografis dari degenerasi sendi ini sering muncul bersamaan, pada beberapa sendi hanya 1 atau 2 dari marker tersebut yang tampak di rontgen standar. Kista subchondral yang muncul pada osteoartritis memiliki ukuran yang berbeda-beda dan khas memiliki batas dengan densitas tulang. Benda-benda osteochondral yang lepas, tampak pada rontgen foto sebagai fragmen-fragmen tulang intra artikuler yang berasal dari pecahan permukaan sendi. Subluksasi, deformitas, dan malalignment sendi muncul pada tahap lanjut. Ankylosis tulang jarang terjadi. Pencitraan diagnostik tambahan, termasuk scanning tulang, CT, dan MRI akan sangat mambantu menilai stadium awal penyakit degeneratif sendi, tapi pemeriksaan ini jarang diperlukan untuk menegakkan diagnosis. F. Terapi F.1. Medikamentosa a. Lini Pertama Pengobatan OA yang ada saat ini barulah bersifat simptomatik dengan obat anti inflamasi non steroid (OAINS) dikombinasi dengan program rehabilitasi dan proteksi sendi. Pada stadium lanjut dapat dipikirkan berbagai tindakan operatif. Pengetahuan tentang patogenesis OA mendorong para peneliti untuk mengembangkan obat-obatan yang dapat menghambat perjalanan/progresivitas penyakit yang disebut sebagai Disease-Modifying Osteoarthritis Drugs (DMOA), sayang hingga saat ini obat tersebut masih dalam taraf penelitian. Tabel . Obat-obatan pada Penatalaksanaan OA Pengobatan simptomatik (* dalam penelitian) Short acting Obat antiinflamasi non steroid Analgetik non-antiinflamasi (opioid, non-opioid) Antispasmodik Long acting Depokortikosteroid infra-artikuler Asam hialuronat infra-artikuler* 9
10. S-adenosilmetionin (SAM)* Kondroitin-sulfat oral* Glukosamin-sulfat (Dona)* Orgotein intra-artikuler* Diacerhein* Avocado/soy nonsaponifiables* Disease Modifying Osteoarthritis Drugs (* dalam penelitian) Tetrasiklin* Glycosaminoglycan polysulfuric acid (GAPS)* Glycosaminoglycan peptide complexes* Pentosan polysulfate* Growth factors dan sitokin (TGF-()* Tetapi genetik* Transplantasi stem cell den Osteochondral Graft* b. Lini Kedua Penggunaan nutrisi seperti glukosamin dan chondroitin sulfat msih controversial, pada penelitian masih belum menunjukkan hasil yang bagus. Injesi articular : - Dengan kortikosteroid, dapat menurunkan rasa sakit pada jangka waktu yang pendek - Dengan asam hialuronat dapat menurunkan sedikit rasa sakit Pemberian opioid dapat digunakan pada pasien dengan rasa sakit yang sangat berat dan pasien yang tidak kooperatif. 10
11. F.2 Pembedahan Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement joint 1. Realignment osteotomi Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan merubah sudut dari weightbearing. Tujuan : Membuat karilago sendi yang sehat menopang sebagian besar berat tubuh. Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen atau meniscus repair
12. 2. Arthroplasty Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan, dan permukaan sendi yang baru ditanam. Permukaan penunjang biasanya terbuat dari logam yang berada dalam high-density polyethylene. Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis : a) Partial replacement/unicompartemental b) High tibial osteotmy : orang muda c) Patella &condyle resurfacing d) Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan sebagian oleh ligament asli dan sebagian oelh sendi buatan. e) Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang hilang&severe instability.
13. Indikasi total knee replacement : 1. Nyeri 2. Deformitas 3. Instability 4. Akibat dari Rheumatoid atau osteoarthritis Kontraindikasi : 1. Non fungsi otot ektensor 2. Neuromuscular dysfunction 3. Infection 4. Neuropathic Joint 5. Prior Surgical fusion Komplikasi : 1. Deep vein thrombosis 2. Infeksi 3. Loosening 4. Problem patella ; rekuren sublukssasi/dislokasi, loosening prostetic component, fraktur, catching soft tissue. 5. Tibial tray wear 6. Peroneal palsy 7. Fraktur supracondyl femur Keuntungan total knee replacement ; 1. Mengurangi nyeri 2. Meningkatkan mobilitas dan gerakan 3. Koreksi deformitas 4. Menambah kekuatan kaki (dengan latihan) 5. Meningkatkan kualitas hidup 13
14. BAB III RANGKUMAN Etiopatogenesis osteoartritis sampai saat ini belum dapat dijelaskan melalui satu teori yang pasti. Telah diketahui bahwa tidak ada satupun pemeriksaan tunggal yang dapat menjelaskan proses kerusakan rawan sendi pada OA. OA diduga merupakan interaksi antara faktor intrinsik dan ekstrinsik dan OA merupakan keseimbangan di antara faktor.Diagnosis dan terapi yang tepat, termasuk edukasi pasien, dapat meminimalkan gejala dan membantu pasien memperthankan kualitas hidup. Untuk mencapai tujuan ini dokter harus mengerti patofisiologi degenerasi sendi dan hubungan antara degenerasi sendi dan sindron klinis osteoarthritis. Kerusakan yulang rawan sendi disebabkan oleh gangguan intregitas struktur kartilago sendi disertai ketidakseimbangan aktivitas anabolik dan katabolik jaringan. Proses degenerasi sendi bervariasi pada tiap pasien; pada beberapa pasien degenerasi berlangsung cepat dan ada juga yang berlangsung lambat, tetapi ada juga yang stabil. Pada kasus yang jarang perubahan sendi membaik dengan spontan. Meskipun degenerasi sendi adalah dasar penyebab gejala osteoartritis, termasuk nyeri dan kerusakan fungsi sendi. Tidak semua pasien dengan degenerasi sendi merasakan gejala osteoarthritis. Tatalakasana meliputi Disease Modifying Drugs dan prosedur bedah untuk menkoreksi abnormalitas mekanik, debridement sendi, dan menggantikan kartilago artikuler yang rusak dengan implant yang menstimulasi restorasi permukaan tulang rawan sendi. Artrithis inflamantorik terjadi bilateral. Pemeriksaan laboratorium bervariasi. Terapi awal arthritis inflamantori biasanya meliputi fisioterapi dan obat-obat anti inflamasi. DMARDs mempunnyai peran penting dalam jangka panjang dari penyakit ini. Penelitian tentang efektivitas TNF-α bloker dalam inflamantori sendi, menurut penelitian, penggunaan ini bermanfaat untuk menghambat kerusakan tulang yang dimediasi TNF-α melalui aksi mengurangi jumlah osteoclast dalam jaringan peradang. 14
15. DAFTAR PUSTAKA Barrack L, Booth E, et all. 2006. OKU : Orthopaedic Knowledge Update 3. Hip and Knee Reconstruction Chapter 16 : Osteoarthritis dan Arthritis Inflamatoric. Chapman, Michael W et al. 2001. Chapman’s Orthopaedic Surgery 3rd edition. Chapter 107: Osteotomies of The Knee For Osteoarthritis. Lippincott Williams & Wilkins. USA Fransisca, Frank J et al. 2007. 5-Minutes Orthopaedic Consult 2nd edition. Lippincott Williams & Wilkins.USA Isbagio, Harry. 2000. CDK: Struktur Rawan Sendi dan Perubahannya pada Osteoartritis. Cermin Dunia Kedokteran. 15
16. REFRAT OSTEOARTRITIS Disusun Oleh : Boby Harul P, S.Ked G0003067 Penggalih M H, S.Ked G0003152 Pembimbing : dr. Ismail M, Sp. OT, FICS KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU BEDAH ORTHOPEDI FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSO PROF. DR. SOEHARSO SURAKARTA 2008
17. LEMBAR PENGESAHAN Refrat Bedah Ortopaedi dengan judul " OSTEOARTRITIS " yang disusun sebagai salah satu syarat Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah Orthopaedi di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta selama menjalani stase di RS Orthopaedi Prof. Dr. R. Soeharso Surakarta ini telah disetujui, disahkan, dan dipresentasikan di hadapan pembimbing. Hari Tanggal dr. Ismail M, Sp. OT, FICS. ii
18. KATA PENGANTAR Syukur Alhamdulillaah penyusun panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmatNya, sehingga dapat menyelesaikan refrat yang berjudul "Osteoartritis”. Pada kesempatan ini kami mengucapkan terimakasih kepada : 1. Direktur RS Orthopaedi Prof. Dr. R. Soeharso Surakarta 2. Dr. Ismail M, Sp. OT selaku staff ahli bedah orthopaedi dan pembimbing pada pembuatan refrat ini. 3. Seluruh staff ahli bedah orthopaedi RS Orthopaedi Prof. Dr. R. Soeharso Surakarta. 4. Seluruh dokter, perawat, dan karyawan RS Orthopaedi Prof. Dr. R. Soeharso Surakarta. Penyusun menyadari bahwa di dalam presentasi kasus ini masih jauh dari sempurna, karena keterbatasan pengetahuan serta pengalaman, walaupun demikiab penyusun telah berusaha sebaik mungkin. Oleh karena itu, kritik dan saran yanng membangun sangat kami harapkan. Surakarta, November 2008 Penyusun iii
19. DAFTAR ISI KATA PENGANTAR.....................................................................................ii LEMBAR PENGESAHAN............................................................................iii DAFTAR ISI .................................................................................................iv BAB I PENDAHULUAN............................................................................1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA..................................................................2 A. Definisi................................................................................2 B. Etiologi................................................................................2 C. Patogenesis..........................................................................4 D. Faktor Resiko......................................................................6 E. Diagnosis............................................................................7 F. Terapi..................................................................................9 BAB III RANGKUMAN.............................................................................12 DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................13 iv

osteoartritis dari wikipedia

Osteoartritis
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Akurasi Terperiksa
Langsung ke: navigasi, cari
Osteoartritis
Klasifikasi dan bahan-bahan eksternal

ICD-10
M15.-M19., M47.

ICD-9
715

OMIM
165720

DiseasesDB
9313

MedlinePlus
000423

eMedicine
med/1682 orthoped/427 pmr/93 radio/492

MeSH
D010003

Osteoartritis (OA, dikenal juga sebagai artritis degeneratif, penyakit degeneratif sendi), adalah kondisi di mana sendi terasa nyeri akibat inflamasi ringan yang timbul karena gesekan ujung-ujung tulang penyusun sendi.
Pada sendi, suatu jaringan tulang rawan yang biasa disebut dengan nama kartilago biasanya menutup ujung-ujung tulang penyusun sendi. Suatu lapisan cairan yang disebut cairan sinovial terletak di antara tulang-tulang tersebut dan bertindak sebagai bahan pelumas yang mencegah ujung-ujung tulang tersebut bergesekan dan saling mengikis satu sama lain.
Pada kondisi kekurangan cairan sinovial lapisan kartilago yang menutup ujung tulang akan bergesekan satu sama lain. Gesekan tersebut akan membuat lapisan tersebut semakin tipis dan pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri.
Daftar isi
[sembunyikan]
• 1 Penyebab
• 2 Pengobatan
o 2.1 Osteoartritis derajat ringan (stadium 1 dan 2)
o 2.2 Osteoartritis derajat berat (stadium 3 dan 4)
• 3 Pencegahan
o 3.1 Glukosamin
o 3.2 Kondroitin
• 4 Pranala luar

[sunting] Penyebab
Setiap orang pasti pernah mengalami nyeri sendi. Masyarakat awam dan bahkan beberapa dokter (secara keliru) langsung beranggapan karena disebabkan oleh rematik atau asam urat.Sebagian lagi berpikir akibat osteoporosis. Namun kenyataannya penyebab utamanya nyeri sendi (khususnya yang dialami oleh yang berusia lebih dari 45 tahun) adalah osteoartritis. Penyebab osteoartritis bermacam-macam. Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara osteoarthritis dengan reaksi alergi, infeksi, dan invasi fungi (mikosis). Riset lain juga menunjukkan adanya faktor keturunan (genetik) yang terlibat dalam penurunan penyakit ini. Namun demikian, beberapa faktor risiko terjadinya osteoartritis adalah sebagai berikut:
• Wanita berusia lebih dari 45 tahun
• Kelebihan berat badan
• Aktivitas fisik yang berlebihan, seperti para olahragawan dan pekerja kasar
• Menderita kelemahan otot paha
• Pernah mengalami patah tulang disekitar sendi yang tidak mendapatkan perawatan yang tepat
[sunting] Pengobatan
Rasa nyeri yang diderita oleh penderita penyakit ini dapat dikurangi dengan berbagai macam cara seperti pengompresan atau penyuntikan cairan sinovial ke bagian sendi.Pengobatan untuk pengapuran sendi berbeda beda tergantung stadiumnya.
[sunting] Osteoartritis derajat ringan (stadium 1 dan 2)
terapi non obat terdiri atas:
• menurunkan berat badan bagi yang kelebihan berat badan
• latihan menguatkan otot paha dan pinggul untuk menjaga kebugaran tubuh
• memakai knee brance selama diperlukan
terapi obat terdiri atas:
• obat antiradang dan nyeri
• suplemen untuk menumbuhkan tulang rawan
• obat pelumas sendi yang disuntikkan ke sendi
[sunting] Osteoartritis derajat berat (stadium 3 dan 4)
Pilihan pengobatan terbaik sampai saat ini adalah operasi penggantian sendi. Operasi penggantian sendi adalah operasi yang dilakukan untuk mengganti sendi yang dilakukan untuk mengganti sendi yang telah rusak dengan prostesis.
[sunting] Pencegahan
Pencegahan osteoartritis dapat dilakukan dengan cara mengonsumsi makanan yang bergizi.Beberapa suplemen makanan juga dapat digunakan untuk mencegah penyakit ini. Beberapa suplemen yang umum digunakan antara lain adalah glukosamin dan kondroitin.
[sunting] Glukosamin
Glukosamin adalah molekul gula amino yang biasa terdapat pada kulit krustasea (udang-udangan), artropoda, dan dinding sel cendawan. Di Indonesia, glukosamin dapat diperoleh dari langsung dari suplemen makanan komersial atau minuman susu tersuplementasi.
[sunting] Kondroitin
Kondrotin sendiri adalah suplemen makanan yang biasa digunakan bersama glukosamin. Ia merupakan senyawa rantai gula bercabang yang menyususun tulang rawan. Di Indonesia, kondroitin dapat diperoleh dari langsung dari suplemen makanan.